ДНК метилиране: преглед

Метилиране е присъединяването на една въглерод и три водородни атоми с друга молекула. Това явление се смята за последната дума в областта на здравеопазването. Той е придружен от изпълнението на почти всички функции на тялото.

функции

Метилови групи (въглеродни и водородни атоми) се състоеше от:

1. реакция на организма към стресови ситуации.
2. Развитие и обработка на глутатион. Той действа като ключов антиоксидант в тялото.
3. Детоксикация хормони, тежки метали и химични съединения.
4. Контрол на възпалителни процеси.
5. Ремонтни повредени клетки.
6. Имунен отговор и регулиране срещу вируси и инфекции, като контрола на Т-клетки.

. Еднакво важно е процес на ДНК метилиране. Нека да го разгледа по-подробно.

Епигенетични контрол на

способствует передаче паттернов следующему поколению клеток при митозе. ДНК метилиране модели улеснява трансфера на следващото поколение на клетки в митоза. Сравнително наскоро, е установено, че процесът на присъединяване към групи от атоми в терминално диференцирани структури има някаква връзка с образуването на памет и синаптична пластичност. К. Милър и D. Sweet изследва ДНК метилиране. Изучаване на явлението ги води до заключението, че дейността на метилтрансферазната dezoksiribonukleinovokislotnoy увеличава значително при животните по време на запомняне на нова информация. Това помага за намаляване на експресията на гени, които потискат процеси памет. Освен това, авторите посочват още едно нещо. Изследователите съобщават, че генно активиране на протеин релин, насърчаване на климата и синаптичните връзки, участващи в патологична хода на шизофрения засяга образуване на памет. Когато този фактор е обусловено demitalazy-ензими, предоставящи ДНК деметилиране (освобождаване от метиловите групи). Установени факти водят до едно важно заключение. , а также обратное ему явление, играют существенную роль при хранении информации и запоминании. ДНК метилиране, като един от епигенетични механизми, както и ефекта на обратен, играе съществена роля за съхранение на информация и памет. Тази идея бе потвърдена от резултатите от проучвателната група Е. Коста. Установено е, че demitilirovanie релин и глутамат декарбоксилаза гени могат да бъдат кондиционирани мишки малки молекули, които взаимодействат с ДНК на растението в ядрото. Тези проучвания показват, не само възможността за промяна на съществуващите идеи за формирането на паметта. является динамическим. Те посочват също на факта, че по-рано, че постоянно метилиране на ДНК е динамична. Освен това, може да се използва в терапията.

Удобства

имеют определенную связь, нельзя назвать новой. Идеята, че паметта и ДНК метилиране имат връзка, не може да се нарече нова. Той вече не е установена условия синаптично предаване ацетилиране на хистони. Те образуват скелета на която е навита ДНК. Ацетилирането намалява афинитета на хистон на нуклеинови киселини. Това отваря достъп до ДНК и други протеини, свързани по-специално с активиране на гени. В действителност, CREBBP хистон активност atsetilotransferaznaya (свързващ протеин), действа като ключов фактор на транскрипция неврони е свързано с ефекта на този протеин на запаметяване. Освен това стана ясно, усилване траен характер памет по време на използването на хистон деацетилазни инхибитори. Това доведе до ускоряване на ацетилиране на хистони.

хипотези

Sweet и Miller зададени следните въпроси по отношение на хистон-зависима потискане на моделите на експресия. ? Ако може да играе роля в регулирането на паметта, ще доведе до същия ефект дали метилиране на ДНК? Това явление се наблюдава предимно като средство за поддържане на активност по време на митоза и структури, които системи. Въпреки това, в мозъка на бозайниците зрял наблюдавани интензитет метилаза, въпреки факта, че повечето от клетките се неделящи. Поради факта, че разглеждания феномен допринася за подтискане на генна експресия, изследователите са били в състояние да отхвърли комуникация вероятност метилаза и регулаторните процеси в неврони.

Проверка на хипотези

этого явления в формировании памяти, обрабатывали срезы гиппокампа ингибиторами дезоксирибонуклеинокислотных метилтрансфераз. Sweet и колегите му от разглеждането на метилиране на ДНК, значението на това явление в образуването на памет, хипокампалните дялове, лекувани с инхибитори dezoksiribonukleinokislotnyh метилтрансферази. Те откриват, че той предотвратява началото на дългосрочно потенциране - укрепване на синаптичните връзки в отговор на невронална активност. Този процес води до ефекта на механизми за ученето и паметта. Учените са установили, че инхибиторите намаляват ниво на метилиране на ДНК релин. Той посочи своята обратимост.

експерименти

Решавайки да отиде по-далеч в образованието си, Сладко-Милър започна да следи промените в формата на метилиране при мишките в модел, в който животните се научават да се сдружават на определено място с неприятни стимули, по-специално, слаби трусове. Поведение експериментални получавали инхибитори, експресира възможност за изучаване на трудност. се намират в ситуация, в която те трябваше да бъде страх, те замръзна значително по-малко в сравнение с контролните животни.

данни

Как метилиране може да се отрази на паметта на мишки? Учените са обяснени това по следния начин. ДНК присъства много части, които могат да повлияят на свързващите групи водородни и въглеродни атоми. Във връзка с това, учените са решили да се прилага за следния феномен. Те проучен главно метилиране на гени, чиято роля в образуването на памет вече е бил определен. Той първо се възнесе на площ, на която се потискат процесите на протеин фосфатаза памет. намалена експресия може да доведе до обратния ефект. В действителност, един час от инсталация контекстуален ниво страх метилиране увеличил повече от сто пъти. В този случай, нивата на иРНК в хипокампалната област СА1 подлагат на слаб, но статистически значимо намаление. Този ефект се намира в мозъка на животни с комбинация от малки шокове на крайниците и контекста на ново. Отделно от това, тези стимули не дават ефект върху метилиране. Съответно, свързващи групи се извършва изключително с настоящото учение.

ДНК метилиране и стареене

Проблеми на възраст и появата на рак е една от най-обсъжданите теми. В продължение на много години на изследвания, учените предполагат, различни теории и модели. Въпреки това, нито концепцията в момента не отговаря напълно на всички въпроси. В същото време, най-голям интерес в търсенето на решения е изучаването на стареене промени в генната активност. По-специално, неговото мнение по въпроса заяви проф Анисимов. Той посочва, че проява (израз) на гените зависи, наред с други неща, от метилиране, които могат да повлияят върху скоростта на стареене. До 5% на цитозиновите остатъци на дезоксирибонуклеинова киселина се присъедини към групи от въглеродни и водородни атоми, за да се образува 5mTs (5-метилцитозин). Тази база се счита за константа само в ДНК на висшите организми. Присъединявайки се към групите се извършва в двете вериги симетрично. Останки 5mTs винаги се крият зад остатъци гуанин. В тази структура има различни функции. Въпреки това е важно да се отбележи, че метилиране участва в регулацията на генната активност. Промени в хода на присъединяването групи е, причинени от повреди в нивото на транскрипция.

причини

Години-деметилиране е описан за първи път през 1973 г. Тази разлика се открива степен на разделяне на групи в тъканите на плъх. В мозъка, деметилиране отиде по-активно, отколкото в черния дроб. След това бе определено 5mTs спад с възрастта в белите дробове, както и на фибробластите кожни образувания. Изследователите предполагат, че възрастта деметилирането предразполагат клетки на злокачествена трансформация. Това явление може да се изрази с прости думи, както следва. Един неактивен ген се свързва с метилова група. Под влияние на химичните реакции, става му изключване. Съответно, ген е активирана. Група изпълнява функциите на атома предпазител. Колкото по-малко числото, толкова по-диференцирани клетки и по този начин по-стари от тяхната по-- така че е по-млад. Класически пример е широко използван в литературата, може да доведе до развитието на някои видове от сьомга. Явление на изключително бързото им смърт веднага след хвърляне на хайвера. Вчера все още млади хора в репродуктивна възраст умират в рамките на кратък период от време. В биологичен план, това явление е ускорено стареене, което е придружено от мащабно ДНК деметилиране.

Как да помогнете на тялото?

Има различни методи, чрез които да се подобри вродена ДНК метилиране. Сред най-популярните трябва да се нарича:

1. Яденето пресни зеленчуци. листни зеленчуци са особено препоръчителни. Те действат като източник на фолиева киселина е необходимо да се гарантира правилното метилиране.
2. Витамини В12 и В6, рибофлавин. Техните източници са яйца, риба, бадеми, орехи, аспержи и така нататък.
3. Получаване на достатъчно количество цинк и магнезий. Те осигуряват метилиране поддръжка.
4. Прием пробиотици. Те допринасят за подготовката и усвояването на витамините от група В и фолиева до вас.

Важно е също така да се намали стреса, да се откаже лоши навици (консумация на алкохол, тютюнопушене). Трябва да се внимава, така че тялото не се получи токсична субстанция. Тези съединения да метилови групи заредени черния дроб.